Строение малярийный плазмодий


Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.


Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.


Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.


Малярия: патогенное значение, диагностика, профилактика.

Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10—15,

после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.

При малярии, вызываемой P. malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.


При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.

Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемотрансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Диагностика

Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.

Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).

Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

Профилактика

Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот).


При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).

Источник: Н. С. Курбатова, Е. А. Козлова «Конспект лекций по общей биологии»

побиологии.рф

Все споровики (Sporozoa) – паразиты и комменсалы животных и человека, органеллы движения у них отсутствуют, питание за счет поглощения пищи всей поверхностью тела, многие споровики внтуристеночные паразиты

Характерны 2 варианта циклов развития6 с половым процессом и без него.

Первый включает стадии: бесполого рамножения, полового процесса в виде копуляции и спорогонии. бесполое рамзмножение осуществляется путем простого или множественного деления. Половому процессу предшествует образование половых клеток. гаметы сливаются и образуется зигота, которая покрывается оболчкой. под которой происходит спорогония – множественое деление с образованием спрозоитов. Споровики с таким типой жизненного цикла обитают в тканях внутренней среды.


Второй вариант жизненного цикла встречается у споровиков, обитающих в полостных органах, сообщающихся с внешней средой. Он очень прост и включает стадии цисты и трофозоита.

Малярийный плазмодий (Plasmodium)

P. Vivax –возбудитель 3-х дневной малярии

P. falciporum – возбудитель тропической малярии (самая опасная).

p. malariae – возбудитель 4-ч дневной малярии

P.ovale – возбудитель близкий к vivax.

первые три вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний только в тропическом и В Африке.

Все виды сходны морфологически и жизненные циклы отличаются друг от друга лишь деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляются в основном продолжительностью его отдельных периодов.

Жизненный цикл: ОХ: комар Anopheles!!! (он же – переносчик). ПХ – человек.

Малярия – типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.

Локализация в организме человека – клетки печени и эритроциты.

Со слюной зараженного комара при укусе плазмодий попадет в кровь человека. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. здесь они растут размножаются шизогонией, таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей.


етки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии шизонтами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8-24 мерозоита. после разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются половые клетки – мужские и женские гаметоциты. они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшие их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больно человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. в результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая покрывается оболочкой и формируются ооциста. С этого момента кончается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, то образуется 10 000 спорозоитов – тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают к слюнным железам комара. И затем при укусе снова в тело человека.

Выход большого числа мерозоитов из эритроцитов в плазму крови сопровождается значительным выбросом токсических метаболитов. Их воздействие привод: к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1.5-2 часа. Вслед за этим наступает чувство жара, сухости во рту, жажды. Температура тела достигает 40-41 градуса. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают и больные обычно заспыпают. Весь приступ может продолжаться от 6 до 12 часов.


При vivax и ovale приступы повторяются через 48 часов.

При malariae через 72 часа.

При falciparum – через 24 часа.

ЛД: с помощью иммунологических методов, выявление паразитов в мазках крови в период приступа или сразу после него.

ЛП: личная защита от укусов комаров; ОП выявление и лечение больных и паразитоносителей, борьба с комарами.

studfiles.net

Жизненный цикл развития паразита

Множественное деление имеет свой предел. Спустя несколько циклов, при котором наблюдается бесполое размножение, паразиты готовятся создать новые клетки. Наступает стадия, при которой происходит образование гаметоцитов. Они представляют собой незрелые половые клетки. Из мерозоитов получаются микрогаметоциты, из которых вырастают мужские половые клетки. Паразиты также дают жизнь женским гаметам, что называют макрогаметоцитами.

Строение малярийный плазмодий

Дальше развиваться плазмодий способен только, если попадет в тело комара разносчика малярии. Половое развитие паразита происходит именно в этом насекомом. Человек служит лишь промежуточным звеном в данном процессе.

Цикл развития не прерывается при следующих условиях:


  • кровь, что циркулирует в больном человеке, пьет самка паразита;
  • в крови должны присутствовать гепатоциты;
  • температура должна соответствовать той, при которой паразиты способны к размножению.

В желудок насекомого гепатоциты смогут попасть только с кровью больного человека. Каждый из них разделится на 4 или 8 микроскопических мужских гамет. Из макрогаметоцитов сразу без деления образуется женская клетка. При оплодотворении в желудке комара возникает довольно подвижная зигота, что разрывает его стенку и прикрепляется к ней снаружи. После чего на зиготе появляется оболочка из тканей насекомого. В своем развитии она увеличивается в сотни раз.

Цисты делятся много раз. Образовавшиеся спорозоиты имеют размеры в длину 40 мкм и толщину 1 мкм. У одной цисты рождается около 10 000 новых паразитирующих особей. Когда она созревает, спорозоиты через лопнувшую оболочку проникают в кровь насекомого. Затем они попадают в слюнные железы, в которых их скапливается очень много.

В слюне насекомого находятся вещества, что не дают крови быстро свернуться. Спорозоиты попадают при укусе. Это приводит к заражению человека малярией. И уже в его организме вновь происходит цикл множественного деления. Больной и комар заражают друг друга паразитами. Только находятся они на разной стадии развития.


Заражение насекомого происходит при помощи гепатоцитов, что обитают в человеческой крови. Спорозоиты из слюны комара поступают в организм больного и поражают его.

Строение паразита на этой стадии состоит из продолговатых и немного изогнутых клеток. Плазмодии плохо переносят невысокую температуру. Они или медленно растут или вовсе погибают. Недаром болезнь свирепствовала в странах с жарким климатом.

Существует и другой более простой вариант цикла паразитов. Заключается он в стадии цисты и активноготрофозоита. Такие паразиты живут в полости органов, что соприкасаются с природной средой. Микроорганизмы, относящиеся к классу споровиков, проникают в различные ткани животных и человека. Выявить их непростая задача.

Для плазмодиев человек предстает в виде промежуточного хозяина, окончательным становится комар анофелес. В момент укуса человека, что болен малярией, вместе с его кровью гаметоциты поступают в тело насекомого. Микрогаметоциты превращаются в репродуктивные клетки мужского пола, из макрогаметоцитов получаются женские. В процессе их слияния рождаются зиготы.

popravsya.ru

Малярийный плазмодий: краткая информация про микроорганизм

малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий – это простейший микроорганизм, который относится к типу споровиков. Как правило, возбудители передаются человеку через укус комара рода Анофелес. Инфекцию переносит лишь самка насекомого.

У малярийного плазмодия в роли основного хозяина выступает непосредственно комар, в теле которого происходит половое размножение паразита. Промежуточным хозяином у микроорганизма считается человек. В организме последнего происходит бесполое размножение микроорганизма.

Разновидности плазмодия

В зависимости от инкубационного периода и симптомов малярию классифицируют на виды, указанные в таблице.

Малярия овале

Малярия, вызванная плазмодием – это антропонозное заболевание, поражающее лишь человеческий организм.

Строение плазмодия

Бесполые формы плазмодия имеют строение кольца с компактным ядром. Вакуоль окружена голубой цитоплазмой. При дальнейшем развитии у амебовидного шизонта стают заметны вытянутые ложноножки, расположенные в беспорядочном порядке. Происходи уменьшение вакуоли. Взрослый шизонт характеризуется отсутствием вакуоли и крупным ядром.

В результате многоразового деления возникают мерозоиты также обладающие ядром и цитоплазмой.

Этапы развитие плазмодия

Весь жизненный цикл развития малярийного плазмодия разделяют на последующие стадии:

  1. Размножение микроорганизма в организме человека.
  2. Перерождение в организме главного хозяина – насекомого.

Это почти одинаковые части, проходящие в различных организмах.

Передача микроорганизма человеку от насекомого

В теле человека жизненный цикл плазмодия совершается по схеме:

  1. При укусе человека через слюну насекомого в кровь попадают оплодотворенные спорозоиты и двигаются в печень. Здесь спорозоиты трансформируются в трофозоитов и шизонтов.  В тканях печени они начинают активное бесполое размножение, которое носит название шизогония. В результате данного процесса спорозоиты становятся мерозоитами. Последние проникают в красные кровяные тельца, впитывают гемоглобин и продолжают активное размножение.
  2. Далее мерозоиты, разрушают клетки крови, оставляют их и внедряются в другие эритроциты. Эта стадия развития проходит с определенной цикличностью. У зараженного при этом отмечаются приступы лихорадки, сопровождающиеся ознобом и повышенной температурой. Данный процесс не прекращается пока мерозоиты не достигают необходимого количества.

Малярийный плазмодий цикл жизни

После этого жизненный цикл плазмодия переходит в стадию, на которой формируются гаметоциты.

Передача микроорганизма комару от человека

Для спорогонии, плазмодий должен поменять хозяина и попасть в пищеварительную систему комара. Во время укуса комаром человека в организм насекомого проникают гаметоциты. В теле комара они разделяются на макро и микрогаметоциты. Первые преобразуются в женские половые клетки, а последние – в мужские. Каждый из этих видов характеризуется одинаковым хромосомным набором.

Далее в результате воссоединения разнополых гамет возникают зиготы плазмодия. Последние отличаются хорошей подвижностью. Диплоидные клетки закрепляются на мускульных стенках желудка Анофелеса и формируют спороцисты. В это время митоз не прекращается. В некоторый момент происходит разрыв защитной оболочки и все спорозоиты, попадая в тело пробираются в слюнные железы насекомого.

Диагностика заболевания

Предварительный диагноз ставят при обнаружении увеличенной в размерах селезенки и печени, а также регулярных приступах лихорадки. Для подтверждения диагноза проводят мазок крови. Забор крови для анализа делают из пальца. Изучение мазка проводится на стерильном стекле под микроскопом.

анализ крови из пальца

Важно своевременно выявить возбудителя заболевания, чтобы избежать дальнейшего распространения инфекции.

Признаки инфицирования

Малярия считается паразитарным заболеванием инфекционного характера, протекающим со:

  • значительным повышением температуры;
  • малокровием;
  • увеличением в размерах селезенки и печени.

Латентный период составляет приблизительно неделю. Приступы лихорадки начинаются в период, когда мерозоиты оставляют эритроциты.

Малярия характеризуется острым течением: повышается температура, пациента мучает сильный озноб. Последний, через час сменяется на жар. Температура иногда поднимается выше 40С. Человек может бредить, его мучают сильные головные боли.  Через определенный период температура внезапно снижается, человек ослабевает, его мучает повышенная сонливость. В зависимости от вида малярии такие приступы повторяются через определенный период.

Лечение

При подозрении или обнаружении малярии пациент срочно подлежит госпитализации в инфекционное отделение.

Медикаментозное лечение включает прием следующих препаратов:

  1. Противомалярийных средств природного происхождения: Хинина и Артемизина.
  2. Сульфамидных препаратов.
  3. Антибактериальных средств: макролидов и тетрациклинов.
  4. Антифолиевых препаратов: Пириметамина.
  5. Синтетических средств: Радохина, Плаквенила и Примахина.
  6. Комбинированных лекарственных препаратов: Фансидара.

Артемизин

Схема лечения неосложненной формы малярии указана в таблице.

А также медикаментозная терапия включает прием следующих препаратов:

  • при признаках обезвоживания – внутривенное введение Реополиглюкина либо 5% глюкозы;
  • жаропонижающие лекарства;
  • при пониженном давлении: Мезатон  или Адреналин;
  • для гормональной терапии Гидрокортизон;
  • при анемии: переливание крови, Фолиевая кислота, препараты железа.

Гидрокортизон

Питание больного должно быть дробным.

Возможные осложнения

При отсутствии правильно или своевременного лечения могут развиться следующие осложнения:

  • малярийная кома;
  • анемия;
  • резкое увеличение селезенки может спровоцировать ее разрыв;
  • отек легких;
  • острая форма внутрисосудистого гемолиза;
  • малярийный алгид. Как правило такой сосудистый шок заканчивается летально для пациента;
  • острая почечная недостаточность;
  • внезапная кровоточивость десен, слизистой носа либо желудка.

От малярии каждый год умирает до 3 млн людей. Наиболее опасной считается тропическая форма недуга.

Профилактика

Современная медицина, к сожалению, еще не разработала противомалярийную вакцину. По этой причине очень важным моментом считается профилактика. В эндемичных местностях проводится истребление комаров с использованием инсектицидов. В качестве индивидуальной защиты от комаров Анофелес служит одежда, прикрывающая все тело и применение разных репеллентов.

Делагил

Фармацевтика выпускает препараты, которые рекомендуется принимать в целях профилактики перед отправлением в города, с распространением малярии. Одним из таких средств считается Делагил.

Лекарство противопоказано людям, страдающим:

  • тяжелой сердечной недостаточностью;
  • нарушенной функциональностью печени или почек;
  • пониженной кроветворной функцией.

Кроме того, прием препарата запрещен женщинам в период вынашивания ребенка и детям в дошкольном возрасте. Врачи рекомендуют продолжать прием Делагила еще на протяжении месяца.

Малярийный плазмодий является одноклеточным паразитарным микроорганизмом, провоцирующим такое опасное заболевание, как малярию. У данного паразита довольно сложный цикл развития, требующий замены хозяев. Основным хозяином считается комар Анофелес или малярийный. Человек играет роль промежуточного хозяина. Малярия – это очень опасное заболевание с тяжелым протеканием. В некоторых ситуациях недуг угрожает жизни пациента.

yachist.ru

Определение и строение

Малярийный плазмодий является простейшим паразитом. Классификация: тип Apicomplexa – класс Споровики – отряд Haemosporida – семейство Plasmodiidae – род Plasmodium. По разным данным, это одноклеточное, появилось еще 2000 лет назад, о чем могут свидетельствовать исторические хроники Древней Греции и Древнего Рима.

Строение

Паразита данного семейства отличает возможность сочетать в своем цикле жизни, как половой, так и бесполый способ размножения, который зависит от «хозяина». Люди и другие позвоночные для них являются «временным хозяином», внутри которого происходит процесс бесполого размножения. Половое развитие возможно только внутри тела конечного «хозяина» – комара-анофелеса.

Всего выделено 6 видов малярийного плазмодия. Паразиты имеют сходства по форме, строению, жизненному циклу. Они не идентичны, каждый имеет свои особенности.

В организме человека паразитируют только четыре:

  • Plasmodium vivax.
  • Plasmodium malariae.
  • Plasmodium falciparum.
  • Plasmodium ovale.

Виды малярийного плазмодия

Каждый из перечисленных видов вызывает свой тип малярии. При диагностике, даже при общем анализе крови можно отметить особенности каждого возбудителя. К ним относятся особенности строения споровика и видоизменение зараженных паразитом эритроцитов. Чаще всего эритроциты намного крупнее здоровых, а также могут отличаться цветом и формой.

Плазмодий в крови

Малярийный плазмодий имеет в своем жизненном цикле стадии спорозоита и шизоита.

Спорозиот по своей сути – клетка, тонкой изогнутой червеобразной формы, в величину составляет 5-8 мкм, иногда доходит до 15 мкм. Так как ни одна из стадий жизни малярийного плазмодия не проходит при взаимодействии с окружающей средой, у него отсутствует необходимость в защитной оболочке.

Бесполый этап развития

Виды малярийного плазмодия, паразитирующего на человеке, проходят схожую схему развития.

За свою жизнь они сменяют двух хозяев:

  • Промежуточный хозяин – человек или другое позвоночное животное.
  • Конечный хозяин – комар.

Внутри человеческого организма проходит бесполый этап размножения плазмодия (шизогония). Для того чтобы перейти в организм «конечного хозяина», зараженное животное надо сделать привлекательной пищей для насекомого. По этой причине, в результате выработки паразитом специфических веществ, промежуточный хозяин испускает запах, привлекающий комаров.

Фактически, всего один из комаров способен обеспечить попадание переносчика малярии внутрь человека – Anophelessuperpictus.

В кровоток из разрушенных гепатоцитов (клетки печени) поступают паразиты на мерозоитной стадии. Внедряясь в эритроцит, они запускают эритроцитарный этап шизогонии.

Размер спорозоита не превышает 2 мкм, а форма овальная, а не вытянутая. Во время этого периода паразитом поглощается гемоглобин, сам же он растет и продолжает делиться при помощи бесполого размножения. Каждая клетка малярийного плазмодия при этом образует 8-24 мерозоита кольцевидной формы с полостью в центре (вакуолью).

Внутри эритроцита, плазмодий проходит 4 стадии:

  1. Кольцо (трофозоит).
  2. Амебовидный шизонт.
  3. Фрагментация (образование морулы).
  4. Образование гаметоцитов.

Выходя из эритроцитов, мерозоиты разрушают их, в кровоток попадает гем – железосодержащая часть гемоглобина, которая в свободной форме действует на организм как яд. Именно наличие гема объясняет лихорадку, присущую малярии. Мерозоиты же, разрушив один эритроцит, проникают в другой, повторяя стадию деления. Цикл этой фазы повторяется с периодичностью 2-3 суток и длится до того момента, пока не образуется необходимое для дальнейшего развитие число клеток.

Часть мерозоитов внутри эритроцита образует незрелые гамонты. Именно эти клетки должны попасть в организм насекомого-носителя для последующего роста и развития. С данного момента начинается следующая стадия цикла жизни малярийного плазмодия.

Бесполый этап развития

Половой этап развития

Малярийный плазмодий попадает в тело комара опять же через укус насекомого. Вместе с кровью проникают и незрелые гамонты. Процесс дальнейшего формирования начнется после того, как попавшая в желудок комара кровь остынет. Внутри желудка произойдет преобразованием акрогамонтов и микрогамонтов до гамет – зрелых половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов соответственно) с последующим их слиянием (оплодотворением). Этот этап называется гаметогония.

Размножение

В стенку желудка комара проникнет уже оплодотворенная зигота. Зигота имеет способность к движению (оокинета) и из желудка переходит на переднюю стенку кишечника насекомого, где образует ооцисты. Ооциста многократно делится, давая жизнь тысячам спорозоитов. Формирование способных к бесполому размножению спорозоитов длится от 7 до 45 дней. Такой разброс объясняется влиянием температуры окружающей среды, которая влияет на скорость созревания спорозоитов. Чем она будет выше, чем быстрее будет происходить развитие.

Прорывая оболочку ооцисты, из стенки желудка, тысячи созревших подвижных спорозоитов поступают в другие органы и ткани насекомого. Большее их число попадет внутрь слюнных желез, а уже из них во время укуса снова попадут в организм человек или другого промежуточного хозяина, тем самым начиная жизненный цикл заново.

parazits.ru

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Оплодотворение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу. Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету. Ядра половых клеток сливаются.

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту. Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы спорозоиты, число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

Заражение

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты, которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов. Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

 

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

  • Стадия кольца (трофозоида).
  • Стадия амебовидного шизонта.
  • Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
  • Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

microbak.ru

Жизненный цикл развития.

Плазмодии малярии характеризуются сложным циклом развития. Один из них – шизогония (бесполый цикл) – происходит в организме человека, другой – спорогония (половое развитие) – в организме самок комаров рода Anopheles.

Шизогония.

Бесполый цикл развития плазмодиев наступает вслед за проникновением в кровь человека спорозоитов из слюнных желез комара при укусах. При этом различают экзоэритроцитарную и эритроцитарную шизогонии.

Экзоэритроцитарная шизогония протекает в печени человека, куда с кровью заносятся спорозоиты. Здесь они внедряются в гепатоциты, округляются и превращаются в трофозоиты, а затем – в экзоэритроцитарные шизонты. Созревание шизонтов в гепатоцитах длится от 6 (P. falciparum) до 15 сут. (P. malariae) и заканчивается поступлением в плазму крови 10 000 – 50 000 овальных экзоэритроцитарных мерозоитов размером 2,5×1,5 мкм.

Строение малярийный плазмодийЭритроцитарная фаза развития плазмодиев начинается с проникновения экзоэритроцитарных мерозоитов в эритроциты, где они увеличиваются и превращаются вначале в бесполые стадии – трофозоиты (растущие паразиты), а затем – в шизонты (делящиеся паразиты) и половые формы – гаметоциты (рис. 17).

Различают кольцевидный, юный, полувзрослый и взрослый трофозоиты. Первые две формы плазмодиев имеют малые размеры (1–2 мкм), отличаются тонким слоем цитоплазмы, в виде ободка окружающей вакуоль (у юного трофозоита в ней встречаются мелкие зерна-пигменты); паразиты занимают около трети или почти половину объема эритроцита.

Более зрелые трофозоиты, диаметр которых достигает 4–6 мкм, имеют отчетливо выраженную цитоплазму, ядро и пигмент; полувзрослый трофозоит занимает более половины, а взрослый – почти весь эритроцит. У шизонта, заполняющего эритроцит целиком, вакуоль отсутствует, ядро округлое, цитоплазма разделяется, пигмент – в виде компактной кучки.

В зависимости от вида плазмодия шизонты в эритроците образуют от 8 до 24 подвижных, удлиненной формы мерозоитов размером 1,5×1,0 мкм.

После разрыва эритроцитов они поступают в кровеносное русло и через 10–15 мин внедряются в новые красные кровяные тельца. Продолжительность шизогонии у P. vivax, P. Ovale и P. falciparum – 2 сут, у P. malariae – 3 сут.

Кроме трофозоитов и шизонтов образуются также гаметоциты. В зрелой форме они представляют собой одноядерные клетки округлой, а у P. falciparum – полулунной формы без вакуолей и псевдоподий. Как и шизонты, они занимают почти весь эритроцит. Женские гаметоциты (макрогаметоциты) отличаются от мужских (микрогаметоцитов) небольшим компактным, эксцентрично расположенным ядром (1/8–1/10 диаметра паразита).

У мужских клеток ядро большое (занимает 1/2–1/3 паразита), рыхлое, находится в центре гаметоцита. Зрелые гаметоциты P. falciparum сохраняются в крови несколько недель, у других видов отмирают в течение суток.

Спорогония.

Половой цикл развития малярийного плазмодия происходит в организме самки комара Anopheles, питающейся, в отличие от самца, кровью человека. Попав в ее желудок, макро- и микрогаметы сливаются в зиготу, которая, удлиняясь и приобретая подвижность, превращается в оокинету.

Проникнув через стенку желудка комара под его наружную оболочку, оокинета округляется, вокруг нее образуется капсула, и она превращается в ооцисту, внутри которой в результатеделения ядра и цитоплазмы появляется около 10 000 серповидных спорозоитов длиной 10–15 мкм и шириной 1,5 мкм. Спорогония протекает при температуре 10–30 °С. Ее продолжительность у разных видов возбудителей малярии колеблется от 7 до 45 дней. Комар становится заразным после того, как спорозоиты из его гемолимфы проникают в слюнные железы.

Клиника и эпидемиология.

Малярия (от mal и aria – дурной воздух) – природно-эндемическая инвазия. Инкубационный период малярии зависит от вида возбудителя и в среднем колеблется от 6 до 42 дней (исключение составляет северная разновидность P. vivax).

Малярийный приступ начинается с озноба, который длится от 30 мин до 2–3 ч и переходит в фазу жара, продолжающуюся от нескольких часов до 1 сут. Температура в фазе жара достигает 40–41 °С, лицо больного краснеет, появляются одышка, возбуждение, часто рвота, резко усиливается головная боль. Заканчивается приступ снижением температуры до нормы, что сопровождается сильным потоотделением в течение 2–5 ч. Затем наступает глубокий сон. При 3-дневной малярии и овале-малярии приступы лихорадки повторяются через 48 ч, при 4-дневной – через 72 ч. Обычно они возникают в одно и то же время.

После нескольких приступов увеличиваются селезенка и печень (нередко возникает желтуха), развивается анемия. Без всякого лечения приступы малярии после многократного повторения могут спонтанно прекращаться, за исключением тропической малярии. Полного выздоровления, однако, не наступает.

Область возможного распространения малярии лежит между 45° северной и 40° южной широты, где среднесуточная температура не ниже 16 °C. Источником инфекции являются больные малярией люди или паразитоносители, в периферической крови которых имеются половые формы плазмодиев. Переносят заболевание 25–30 видов комаров рода Anopheles. В летний сезон самка Anopheles делает несколько кладок по 100–250 яиц. Яйца комаров созревают при температуре 15 °С за 1 неделю, а при 25 °С – на 3-й день. Этим определяется сезонность малярии: наиболее высокая инфицированность людей приходится на теплое время года, когда резко увеличивается количество комаров. В зимние месяцы паразиты погибают в организме самки комара, но сохраняются у людей, от которых по весне заражается новая генерация выплодившихся комаров.

Лабораторная диагностика.

Диагностика малярии основана на микроскопии крови больных. Ее берут во время или перед началом малярийного приступа. Готовят обычный мазок и толстую каплю, распределяя две капли крови на предметном стекле площадью 10×10 мм. Тот и другой препараты окрашивают в течение 1 ч по Романовскому – Гимзе. Микроскопию обычно начинают с толстой капли крови. Обнаружить плазмодии в ней не составляет большого труда, но в незафиксированном препарате они при окраске нередко деформируются, что затрудняет видовую идентификацию. В таких случаях обращаются к мазку, тщательно изучая в нем форму, размеры, структуру, окраску пораженных эритроцитов и расположенных в них паразитов.

В частности, на разных стадиях развития плазмодии в мазке могут быть представлены молодыми формами (кольцами), трофозоитами, шизонтами и гаметоцитами. При 3-, 4-дневной малярии и овале-малярии в эритроците находят не более одного, а при тропической – два и даже три паразита.

Трофозоиты P. vivax имеют причудливую форму, мелкие ядра и псевдоподии, у остальных видов плазмодиев они, как равило, компактны. Шизонты P. ovale и P. malariae разделяются на 8–10 мерозоитов, P. vivax – на 16–24 и P. falciparum – на 12–24. Однако шизонты P. falciparum в периферической крови встречаются крайне редко; обычно в ней находят только кольца и гаметы. Диаметр эритроцитов, пораженных P. vivax, увеличен, а эритроциты, содержащие P. ovale, приобретают удлиненную форму. При этом по Романовскому – Гимзе эритроциты окрашиваются в слабо-розовый цвет; тело плазмодия – в голубой, его ядро – в красный, глыбки пигмента – в коричневый; цитоплазма макрогаметоцитов – в ярко-голубой, а их ядра – в интенсивно-красный цвет; цитоплазма микрогаметоцитов – в бледно-голубой, а их ядра – в розовый цвет.

В последнее время для подтверждения диагноза малярии используют непрямую РИФ и ИФА, позволяющие обнаружить на 2-й неделе заболевания специфические к плазмодиям антитела. Большие надежды возлагаются на ДНК-зонды, с помощью которых можно выявить даже небольшое количество специфических нуклеотидов ДНК плазмодиев.

Иммунитет.

В процессе эволюции у человека сформировалась врожденная генотипическая и приобретенная устойчивость к малярии. В частности, врожденная устойчивость к P. falciparum определяется типом гемоглобина в эритроцитах, нарушением синтеза входящего в его состав глобина (таласемия), дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

В эндемических очагах с высокой пораженностью населения новорожденные в течение 1-го года не болеют малярией, так как обладают пассивным иммунитетом. На 2-м году жизни иммуноглобулины исчезают, и заразившиеся плазмодием дети приобретают к нему активный иммунитет, обеспечивающий крайне низкий уровень паразитемии.

У взрослых иммунитет к малярии поддерживается повторными заражениями.

Противомалярийный иммунитет у людей утрачивается спустя 1–2 года в случае переезда в свободные от малярии регионы. После перенесенной малярии возникает нестерильный, видоспецифический, нестойкий и непродолжительный иммунитет, который обеспечивается клеточными и гуморальными факторами. На ранней стадии инвазии защита организма осуществляется фагоцитами.

При малярии наблюдается интенсивная продукция IgG, препятствующих прикреплению мерозоитов к эритроцитам и таким образом блокирующих эритроцитарный цикл развития паразита.

Профилактика и лечение.

Профилактика малярии проводится в нескольких направлениях. При выезде людей в эндемичные по малярии местности им назначают регулярные приемы хингамина (делагила), а в районах с хингамин устойчивыми штаммами плазмодиев – фансидар (комбинация сульфадоксина и периметамина).

Химиопрофилактика начинается за 2–3 дня до прибытия в очаги инфекции и заканчивается через 1 мес. после выезда из них.

Мероприятия по предупреждению последствий завоза малярии включают лечение больных и санацию паразитоносителей как источников инфекции.

Еще одна группа мероприятий направлена на истребление личинок в водоемах и окрыленных комаров-переносчиков с помощью ландшафтного переустройства местности и инсектицидов. Важное значение имеют также средства механической защиты людей от комаров и использование репеллентов.

В лечении малярии используются многочисленные противомалярийные препараты, которые по механизму действия подразделяются на гемошизонтотропные, вызывающие гибель бесполых кровяных форм плазмодиев; гистошизонтотропные, воздействующие на плазмодиев, развивающихся в гепатоцитах; гамонтотропные, оказывающие протистоцидное действие на половые формы плазмодия. В частности, гемоши-зонтотропными препаратами являются хлорохин, пириметамин, хлоридин, хинин, артемизинин и др. Лучшими среди гистошизонтотропных и гамонтотропных препаратов являются пириметаним, хлоридин, примахвин, хиноцид, а также истинногамонтотропный тиазиновый метаболит – прогуанил.

Строение малярийный плазмодий

health-medicine.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.