Малярийный плазмодий относится к типу


деление (шизогония)и образуются тканевые мерозоиты.

Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни.

Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии. Мерозоит, проникший в эритроцит, называетсяэритроцитарным (кровяным)шизонтом. Через2-3часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называетсякольцевидным. Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются вамебовидные шизонты. Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на6-24части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называетсяморулой. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называютсякровяными мерозоитами.


олочка эритроцита разрушется и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называетсямеруляцией. В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет48-72часа в зависимости от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки –гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается вооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до

studfiles.net

Жизненный цикл развития.

Плазмодии малярии характеризуются сложным циклом развития. Один из них – шизогония (бесполый цикл) – происходит в организме человека, другой – спорогония (половое развитие) – в организме самок комаров рода Anopheles.

Шизогония.


Бесполый цикл развития плазмодиев наступает вслед за проникновением в кровь человека спорозоитов из слюнных желез комара при укусах. При этом различают экзоэритроцитарную и эритроцитарную шизогонии.

Экзоэритроцитарная шизогония протекает в печени человека, куда с кровью заносятся спорозоиты. Здесь они внедряются в гепатоциты, округляются и превращаются в трофозоиты, а затем – в экзоэритроцитарные шизонты. Созревание шизонтов в гепатоцитах длится от 6 (P. falciparum) до 15 сут. (P. malariae) и заканчивается поступлением в плазму крови 10 000 – 50 000 овальных экзоэритроцитарных мерозоитов размером 2,5×1,5 мкм.

Малярийный плазмодий относится к типуЭритроцитарная фаза развития плазмодиев начинается с проникновения экзоэритроцитарных мерозоитов в эритроциты, где они увеличиваются и превращаются вначале в бесполые стадии – трофозоиты (растущие паразиты), а затем – в шизонты (делящиеся паразиты) и половые формы – гаметоциты (рис. 17).

Различают кольцевидный, юный, полувзрослый и взрослый трофозоиты. Первые две формы плазмодиев имеют малые размеры (1–2 мкм), отличаются тонким слоем цитоплазмы, в виде ободка окружающей вакуоль (у юного трофозоита в ней встречаются мелкие зерна-пигменты); паразиты занимают около трети или почти половину объема эритроцита.


Более зрелые трофозоиты, диаметр которых достигает 4–6 мкм, имеют отчетливо выраженную цитоплазму, ядро и пигмент; полувзрослый трофозоит занимает более половины, а взрослый – почти весь эритроцит. У шизонта, заполняющего эритроцит целиком, вакуоль отсутствует, ядро округлое, цитоплазма разделяется, пигмент – в виде компактной кучки.

В зависимости от вида плазмодия шизонты в эритроците образуют от 8 до 24 подвижных, удлиненной формы мерозоитов размером 1,5×1,0 мкм.

После разрыва эритроцитов они поступают в кровеносное русло и через 10–15 мин внедряются в новые красные кровяные тельца. Продолжительность шизогонии у P. vivax, P. Ovale и P. falciparum – 2 сут, у P. malariae – 3 сут.

Кроме трофозоитов и шизонтов образуются также гаметоциты. В зрелой форме они представляют собой одноядерные клетки округлой, а у P. falciparum – полулунной формы без вакуолей и псевдоподий. Как и шизонты, они занимают почти весь эритроцит. Женские гаметоциты (макрогаметоциты) отличаются от мужских (микрогаметоцитов) небольшим компактным, эксцентрично расположенным ядром (1/8–1/10 диаметра паразита).

У мужских клеток ядро большое (занимает 1/2–1/3 паразита), рыхлое, находится в центре гаметоцита. Зрелые гаметоциты P. falciparum сохраняются в крови несколько недель, у других видов отмирают в течение суток.

Спорогония.

Половой цикл развития малярийного плазмодия происходит в организме самки комара Anopheles, питающейся, в отличие от самца, кровью человека. Попав в ее желудок, макро- и микрогаметы сливаются в зиготу, которая, удлиняясь и приобретая подвижность, превращается в оокинету.


Проникнув через стенку желудка комара под его наружную оболочку, оокинета округляется, вокруг нее образуется капсула, и она превращается в ооцисту, внутри которой в результатеделения ядра и цитоплазмы появляется около 10 000 серповидных спорозоитов длиной 10–15 мкм и шириной 1,5 мкм. Спорогония протекает при температуре 10–30 °С. Ее продолжительность у разных видов возбудителей малярии колеблется от 7 до 45 дней. Комар становится заразным после того, как спорозоиты из его гемолимфы проникают в слюнные железы.

Клиника и эпидемиология.

Малярия (от mal и aria – дурной воздух) – природно-эндемическая инвазия. Инкубационный период малярии зависит от вида возбудителя и в среднем колеблется от 6 до 42 дней (исключение составляет северная разновидность P. vivax).

Малярийный приступ начинается с озноба, который длится от 30 мин до 2–3 ч и переходит в фазу жара, продолжающуюся от нескольких часов до 1 сут. Температура в фазе жара достигает 40–41 °С, лицо больного краснеет, появляются одышка, возбуждение, часто рвота, резко усиливается головная боль. Заканчивается приступ снижением температуры до нормы, что сопровождается сильным потоотделением в течение 2–5 ч. Затем наступает глубокий сон. При 3-дневной малярии и овале-малярии приступы лихорадки повторяются через 48 ч, при 4-дневной – через 72 ч. Обычно они возникают в одно и то же время.


После нескольких приступов увеличиваются селезенка и печень (нередко возникает желтуха), развивается анемия. Без всякого лечения приступы малярии после многократного повторения могут спонтанно прекращаться, за исключением тропической малярии. Полного выздоровления, однако, не наступает.

Область возможного распространения малярии лежит между 45° северной и 40° южной широты, где среднесуточная температура не ниже 16 °C. Источником инфекции являются больные малярией люди или паразитоносители, в периферической крови которых имеются половые формы плазмодиев. Переносят заболевание 25–30 видов комаров рода Anopheles. В летний сезон самка Anopheles делает несколько кладок по 100–250 яиц. Яйца комаров созревают при температуре 15 °С за 1 неделю, а при 25 °С – на 3-й день. Этим определяется сезонность малярии: наиболее высокая инфицированность людей приходится на теплое время года, когда резко увеличивается количество комаров. В зимние месяцы паразиты погибают в организме самки комара, но сохраняются у людей, от которых по весне заражается новая генерация выплодившихся комаров.

Лабораторная диагностика.

Диагностика малярии основана на микроскопии крови больных. Ее берут во время или перед началом малярийного приступа. Готовят обычный мазок и толстую каплю, распределяя две капли крови на предметном стекле площадью 10×10 мм.


т и другой препараты окрашивают в течение 1 ч по Романовскому – Гимзе. Микроскопию обычно начинают с толстой капли крови. Обнаружить плазмодии в ней не составляет большого труда, но в незафиксированном препарате они при окраске нередко деформируются, что затрудняет видовую идентификацию. В таких случаях обращаются к мазку, тщательно изучая в нем форму, размеры, структуру, окраску пораженных эритроцитов и расположенных в них паразитов.

В частности, на разных стадиях развития плазмодии в мазке могут быть представлены молодыми формами (кольцами), трофозоитами, шизонтами и гаметоцитами. При 3-, 4-дневной малярии и овале-малярии в эритроците находят не более одного, а при тропической – два и даже три паразита.

Трофозоиты P. vivax имеют причудливую форму, мелкие ядра и псевдоподии, у остальных видов плазмодиев они, как равило, компактны. Шизонты P. ovale и P. malariae разделяются на 8–10 мерозоитов, P. vivax – на 16–24 и P. falciparum – на 12–24. Однако шизонты P. falciparum в периферической крови встречаются крайне редко; обычно в ней находят только кольца и гаметы. Диаметр эритроцитов, пораженных P. vivax, увеличен, а эритроциты, содержащие P. ovale, приобретают удлиненную форму. При этом по Романовскому – Гимзе эритроциты окрашиваются в слабо-розовый цвет; тело плазмодия – в голубой, его ядро – в красный, глыбки пигмента – в коричневый; цитоплазма макрогаметоцитов – в ярко-голубой, а их ядра – в интенсивно-красный цвет; цитоплазма микрогаметоцитов – в бледно-голубой, а их ядра – в розовый цвет.

В последнее время для подтверждения диагноза малярии используют непрямую РИФ и ИФА, позволяющие обнаружить на 2-й неделе заболевания специфические к плазмодиям антитела. Большие надежды возлагаются на ДНК-зонды, с помощью которых можно выявить даже небольшое количество специфических нуклеотидов ДНК плазмодиев.


Иммунитет.

В процессе эволюции у человека сформировалась врожденная генотипическая и приобретенная устойчивость к малярии. В частности, врожденная устойчивость к P. falciparum определяется типом гемоглобина в эритроцитах, нарушением синтеза входящего в его состав глобина (таласемия), дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

В эндемических очагах с высокой пораженностью населения новорожденные в течение 1-го года не болеют малярией, так как обладают пассивным иммунитетом. На 2-м году жизни иммуноглобулины исчезают, и заразившиеся плазмодием дети приобретают к нему активный иммунитет, обеспечивающий крайне низкий уровень паразитемии.

У взрослых иммунитет к малярии поддерживается повторными заражениями.

Противомалярийный иммунитет у людей утрачивается спустя 1–2 года в случае переезда в свободные от малярии регионы. После перенесенной малярии возникает нестерильный, видоспецифический, нестойкий и непродолжительный иммунитет, который обеспечивается клеточными и гуморальными факторами. На ранней стадии инвазии защита организма осуществляется фагоцитами.

При малярии наблюдается интенсивная продукция IgG, препятствующих прикреплению мерозоитов к эритроцитам и таким образом блокирующих эритроцитарный цикл развития паразита.

Профилактика и лечение.


Профилактика малярии проводится в нескольких направлениях. При выезде людей в эндемичные по малярии местности им назначают регулярные приемы хингамина (делагила), а в районах с хингамин устойчивыми штаммами плазмодиев – фансидар (комбинация сульфадоксина и периметамина).

Химиопрофилактика начинается за 2–3 дня до прибытия в очаги инфекции и заканчивается через 1 мес. после выезда из них.

Мероприятия по предупреждению последствий завоза малярии включают лечение больных и санацию паразитоносителей как источников инфекции.

Еще одна группа мероприятий направлена на истребление личинок в водоемах и окрыленных комаров-переносчиков с помощью ландшафтного переустройства местности и инсектицидов. Важное значение имеют также средства механической защиты людей от комаров и использование репеллентов.

В лечении малярии используются многочисленные противомалярийные препараты, которые по механизму действия подразделяются на гемошизонтотропные, вызывающие гибель бесполых кровяных форм плазмодиев; гистошизонтотропные, воздействующие на плазмодиев, развивающихся в гепатоцитах; гамонтотропные, оказывающие протистоцидное действие на половые формы плазмодия. В частности, гемоши-зонтотропными препаратами являются хлорохин, пириметамин, хлоридин, хинин, артемизинин и др. Лучшими среди гистошизонтотропных и гамонтотропных препаратов являются пириметаним, хлоридин, примахвин, хиноцид, а также истинногамонтотропный тиазиновый метаболит – прогуанил.


Малярийный плазмодий относится к типу


health-medicine.info

Характеристика

Что такое малярийный плазмодий? Это одноклеточный паразитирующий в тканях человека патогенный микроорганизм, поражающий клетки крови, печени, других органов тела.Одноклеточный паразит

В окружающей среде обитает пять видов паразитов, вызывающих разные формы малярии:

  • plasmodium vivax вызывает малярию трехдневного типа,
  • malariae — малярию четырехдневного вида,
  • falciparum при укусе комара развивается малярия тропическая,
  • ovale — тоже трех дневная овале малярия,
  • knowlesi отличается 24-часовым циклом репликации, потому даже слабое инфицирование быстро переходит в тяжелое заболевание.

Люди, которые перенесли малярию, снимаются с диспансерного учета по истечении 3 лет после лечения, поскольку заболевание характеризуется рецидивами.

Источники малярийной инфекции

Малярийный плазмодий относится к типу Apicomplexa (класса Споровики). Комары с плазмодиями, опасными для человека, обитают в странах, где умеренные, тропические, субтропические климатические условия. Минимальная суточная температура, благоприятная для размножения + 16 градусов.Комар

Источниками инфекционных заболеваний являются зараженные малярийными плазмодиями люди.

Пути передачи:

  • укусы комаров Anopheles,
  • процедуры переливания крови, инъекции,
  • трансплацентарно — при беременности,
  • от больных рожениц к детям.

Малярия отличается сезонным (летне – осенним) характером, что объясняется активизацией размножения комаров.

Ежегодно при наступлении теплых дней развиваются и заражаются новые популяции насекомых. Одновременно комары получают малярийный плазмодий при укусах людей – носителей паразита в зимние месяцы.

Где можно заразиться

Малярийный плазмодий – это микроорганизм, паразитирующий в условиях теплого климата. Наибольшую опасность представляют следующие страны и регионы:

  1. Бразилия, Вьетнам, Шри-Ланка, Индия, Колумбия, Европа.
  2. Малярийный плазмодий обитает на побережьях Средиземного моря и Красного.
  3. А также на Украине, в Таджикистане, Казахстане, Грузии, Азербайджане, Узбекистане.
  4. Отмечается наличие Зараженных комаров в Белоруссии, России.

Карта очагов малярийного плазмодияВспышки заболеваний наблюдаются повсюду, за исключением областей Антарктиды, при условии проживания в регионе больных малярией людей и комаров, зараженных плазмодием.

Массовые миграции народа из одной страны в другую, развитие туризма приводят к пандемии (эпидемиям) малярии, поэтому число людей, подвергаемых заболеваемости малярией в мире постоянно возрастает.

Развитие малярийного плазмодия

Стадии цикла малярийного плазмодия изначально протекают в организме комариной самки – это спорогония (при половом размножении), дальнейшее развитие паразитов продолжается в клетках крови и печени людей.

Рассмотрим как выглядит цикл развития малярийного плазмодия.

Вот так выглядит цикл развития малярийного плазмодия

Промежуточным хозяином малярийного плазмодия является человеческий организм.

От комаров к людям

Комариная самка – это разносчик и основной хозяин малярийного плазмодия. Именно в ее организме развиваются спорозоиты, во время укуса проникающие в кровь, затем внутрь клеток печени человека, а также эритроцитов.

Две последующие стадии развития паразитов — шизогонии (тканевая и эритроцитарная) происходят внутри человеческого организма, где протекает бесполое размножение малярийного плазмодия, результатом которого является образование мерозоитов.

Что происходит на этой стадии развития:

  • паразиты заражают клетки печени и слизистые сосудов;
  • разрушают эритроциты, похищают питательные вещества;
  • размножаются — образуют до 20 новых мерозоитов;
  • образовывают половые гамонты, впоследствии попадающие в желудки комариных самок.

Малярийный плазмодий относится к опасным для здоровья болезнетворным паразитам. В процессе жизнедеятельности микроорганизмами выделяются ядовитые отходы, что приводит к интоксикации крови.

От людей к комарам

Новые комары становятся носителями малярии при укусе человека, в крови которого есть половые клетки плазмодия (гамонты). Цикл развития возобновляется:

  • в желудке насекомого малярийные плазмодии оплодотворяются, развиваются;
  • происходит их массовое размножение;
  • комар снова кусает человека, заражая его плазмодием;
  • идет последующее распространение по тканям организма людей.

Результатом является уничтожение красных кровяных телец, приводящие к изнуряющим приступам малярии.

 

Симптомы заражения и диагностика

Малярийный плазмодий имеет опасные свойства: поражает эритроциты, ткани сосудов и печени. От начала заражения до проявления признаков проходит примерно неделя – две. В редких случаях симптомы возникают спустя 5 – 11 месяцев. Основные признаки заражений:

  • внезапное повышение до 39 градусов температуры, лихорадка, состояние озноба;
  • боли в области головы, шеи, суставов, мышц;
  • позывы тошноты, рвота;
  • увеличение потоотделения;
  • нарастающая слабость, усталость;
  • побледнение (пожелтение) кожных покровов;
  • отсутствие аппетита, отвращение к пище.

Симптомы схожи с ОРВИ, гриппом, но если человек недавно посетил страны, где благоприятная среда обитания малярийного плазмодия, нужно срочно посетить врача и немедленно пройти исследование крови на биохимический состав.Обследование у врача

Современные методы диагностики: тест RDT и ПЦР являются более точными для определения антител, а также генетического материала малярийного плазмодия у человека.

Профилактика

Важным условием проведения мероприятий против распространения малярии является своевременное выявление больных с помощью анализов, а также незамедлительное лечение их в стационаре.

Кроме того, используются следующие действия по предупреждению размножения малярийного плазмодия:

  1. Осушение болот, обеззараживание водоемов.
  2. Уничтожение комаров репеллентами.
  3. Защита жилых и общественных помещений специальными сетками.
  4. Дезинфицирующая обработка предметов и инструментов для медицинских инъекций.

Эффективной вакцины против малярии сегодня не существует, поэтому профилактические меры для предотвращения заражения плазмодием очень важны.

Развитие малярии при отсутствии лечения угрожает человеку образованием тромбов из эритроцитов, которые могут заблокировать кровеносные сосуды.  Как следствие: нарушения состава крови, гипоксия клеток печени, легких, мозга, почек. Малярийный плазмодий поражает системы кровообращения, пищеварения, дыхания. Дисфункции органов — это кома и смерть.

bezbukashek.ru

Общая характеристика микроорганизма

Малярийный плазмодий относится к типу споровиков и представляет подцарство простейших, ведущих паразитический образ жизни. Данный одноклеточный микроорганизм становится причиной смертельного заболевания. Плазмодий, в отличие от других многоклеточных микроорганизмов, состоит из одной клетки, которая способна дышать, передвигаться, питаться и размножаться.

Выделяемые паразитами токсины приводят к высокому повышению температуры, возникающим эпизодически приступам лихорадки. От вида зависит интервал времени, через который будет возобновляться приступ. Этот период совпадает с разрушением эритроцитов, которые переносят по организму кислород. Появляются признаки анемии.

В окружающей среде могут обитать некоторые виды малярийных плазмодиев:

  • трехдневный, вызывающий малярию типа plasmodium vivax (развивается в организме человека от одной до трех недель, иногда появление первых признаков может начаться через полгода);
  • провокаторами малярии четырехдневного типа являются malariae (продолжительность инкубационного периода равна одному месяцу);

Малярийный плазмодий относится к типу

  • развитие малярии происходит в результате укуса комаров рода falciparum, обитающих в тропических странах (инкубационный период длится от 10-20 дней);
  • еще один трехдневный вид – ovale (инкубационный период длится около двух недель);
  • двухдневный вид knowlesi приводит к появлению тяжелых последствий.

Каждый из видов малярийных плазмодиев, паразитирующих у человека, отличается только некоторыми особенностями. Окончательным хозяином у всех видов паразитов является организм малярийного комара. Промежуточным хозяином выступает человек.

Паразит проникает несколькими путями. Самым основным является укус комара рода анофелес. Но существуют и другие пути проникновения инфекции, например, переливание крови. Инфекция может проникать к плоду во время беременности или во время родов от больной матери.

Малярийный плазмодий относится к типу

Основной хозяин малярийного плазмодия – небольшого размера насекомое, обитающее в странах с жарким климатом, – малярийный комар. Внутри него происходит размножение половым путем. Опасной является именно самка, которой необходима кровь для выведения потомства.

Промежуточный хозяин малярийного плазмодия – это человек. Во время укуса выделяется слюна, в которой содержатся спорозоиты. Они имеют изогнутую, удлиненную форму тела, размер около 15 мкм. Малярийный плазмодий по взаимоотношению к человеку оказывает паразитирующее действие.

Где обитает малярийный плазмодий? Для развития паразита необходимо тепло. Поэтому риск заражения болезнью возрастает в странах с теплым климатом. Самыми опасными считаются такие страны, как Бразилия, Вьетнам, Европа, Колумбия. Может быть заражение малярийным плазмодием на побережье Красного и Средиземного моря. Не исключением становится Украина, Казахстан, Грузия, Азербайджан. Встречается в России и Белоруссии.

Этапы и преобразования

Цикл развития малярийного плазмодия, начинающийся с укуса комара, выглядит следующим образом. Паразиты попадают в кровоток и проникают в печень. В клетках этого органа активно размножаются. Данный период в жизни паразита именуется как тканевая шизогония. У пациента эта стадия совпадает с инкубационным периодом заболевания.

Деление клетки множественное, в отличие от других простейших микроорганизмов. В результате деления образуются мерозоиты. Их размер не больше 2 мкм, по форме напоминают овал или круг. Наступает эритроцитарная шизогония. Паразит проникает внутрь эритроцитов (красные кровяные клетки крови), размножается и питается там.

В эритроцитах образуются трофозоиты, которые начинают поглощать гемоглобин. Полувзрослый трофозоит имеет размер, равный 1-2 мкм, и занимает половину объема эритроцита. Взрослый трофозоит имеет размер около 6 мкм. Разрушая эритроциты, плазмодий выходит наружу, имея кольцевидную форму. Начинает выделять продукты своей жизнедеятельности, отравляя весь организм.

Эритроцитарная шизогония повторяет все этапы развития до тех пор, пока количество размножающихся мерозоитов не достигнет пика. Только после этого наступает очередь следующего цикла. Схема продолжается образованием половых клеток – гаметоцитов, их размер около 6 мкм. В эритроцитах они занимают весь объем.

Фаза полового размножения плазмодия может осуществляться только в желудке насекомого. К этому времени созревают гаметоциты для того, чтобы образовать макро и микрогаметоциты. Дальнейшее развитие малярийного плазмодия должно продолжаться внутри насекомого.

Малярийный плазмодий относится к типу

Комар во время укуса больного человека вместе с кровью получает гаметоциты. Насекомое становится окончательным хозяином малярийного плазмодия. Внутри него начинают появляться женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты) половые клетки. На стадии оплодотворения образуются зиготы паразита.

Зиготы закрепляются на слизистой стенке желудка комара. Образуются спороцисты, покрытые защитной оболочкой. По мере созревания данная оболочка исчезает, и спороцисты начинаются продвигаться к слюнным железам комара. После этого хозяевами малярийного плазмодия инфекция снова переносится к здоровым людям.

Признаки болезни

Малярийные плазмодии вызывают патологические процессы в тканях печени, сосудах и эритроцитах. Инкубационный период длится от одной до двух недель. К первым симптомам относят:

Малярийный плазмодий относится к типу

  • в инкубационный период беспокоит слабость, снижение работоспособности, сонливость;
  • внезапный подъем температуры тела, который сопровождается лихорадкой и ознобом (отметка на градуснике может достигать 40 градусов);
  • появляются болевые ощущения в голове, шее, суставах, мышцах;
  • усиливается отделение пота;
  • кожные покровы бледнеют или приобретают желтоватый оттенок;
  • тошнота и периодическая рвота;
  • увеличение селезенки и печени;
  • отсутствует аппетит.

Признаки имеют сходства с простудными инфекционными заболеваниями. Но если человек недавно посетил страны с повышенной зоной риска распространения малярии, то нужно обратиться срочно к врачу. Инфекция может являться причиной серьезных болезней, приводящих к летальному исходу.

Для обнаружения малярии берут кровь из пальца. Затем в лабораторных условиях делают мазок на окрашенных по Романовскому-Гимзе препаратах и изучают кровь под микроскопом. По окрасу можно определить не только наличие паразитов, но и к какому виду они относятся:

Малярийный плазмодий относится к типу

  • эритроциты, в которых паразитируют трехдневные плазмодии, увеличиваются в размере, имеют бледный окр. с красноватыми вкраплениями;
  • кровяные клетки, пораженные четырехдневным плазмодием, не увеличиваются в размерах. Окр. темно-желтого оттенка;
  • если в клетках паразитируют тропические простейшие, они покрываются бордово-яркими пятнами;
  • если присутствуют гаметоциты, то окр. становится черно-коричневым.

parazitycheloveka.ru

Малярийный плазмодий. Малярия.

Малярийный плазмодий относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoea, отряду Eucoccidiida, подотряду Haemosporina.
Внутриклеточное паразитирование в эритроцитах, смена хозяев. В отличие от типичных кокцидий – нет коноида.
При паразитировании в эритроцитах – побочный продукт гемозоин. Не просто продукт переваривания гемоглобина, а содержит еще белки плазмодия. Нерастворимый продукт выделения.
Макро- и микрогаметы развиваются независимо. Зигота подвижна – оокинета.

Род Плазмодий (Plasmodium).

Всего около 100 видов.
Виды, встречаемые у человека, вызывающие малярию:

  • P.vivax – легкая трехдневная малярия – примерно 43% случаев;
  • P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия – примерно 50% случаев;
  • P.malariae – четырехдневная малярия – примерно 7% случаев;
  • P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия – менее 1% случаев.

Всесветное распространение, тропические области (в прежние климатические эры – более широкое распространение). До 400 млн. человек заражается ежегодно, примерно 1-1,5 млн. смертей ежегодно. Высокий процент смертности у детей. Во многих регионах – до 50% детей в возрасте до 5 лет инфицированы.

Жизненный цикл малярийного плазмодия.

Инфекционная стадия – спорозоит – во время укуса–в кровь позвоночного из слюнных желез комара. В течение 3-х часов исчезает из периферической кровеносной системы – проникают и поражают паренхиматозные клетки печени (у млекопитающих; у птиц – клетки ретикуло-эндотелиальной системы). В течение примерно 2-х недель – рост и созревание, подготовка к делению – пре-эритроцитарный (экзоэритроцитарный) шизонт.

Шизогония. Множественное деление ядер в спорозоите (криптозоит — «скрытый»). В завершение – под внешней мембраной формируются апикальные комплексы – формируются мерозоиты.
Обычно после попадания в кровь мерозоиты поражают эритроциты. Но у P.vivax и P.ovale часть мерозоитов опять заражают клетки печени и могут оставаться там в дремлющем состоянии – гипнозоиты (фанерозоиты).

Трофозоит переваривает гемоглобин эритроцита, формируя обширную пищевую вакуоль в своей клетке – характерная стадия «кольца» внутри эритроцита. По мере созревания мерозоита вакуоль исчезает – амебовидный шизонт (подвижен), и трофозоит приступает к шизогонии. Все развитие этой стадии занимает 1-4 дня, после чего происходит разрыв эритроцита с высвобождением большого числа новых мерозоитов, и поражение новых эритроцитов. Этот цикл повторяется неопределенное число раз.

После некоторого числа таких циклов – гаметогония – формирование гаметоцитов. Гаметоциты – инфекционная стадия. Но если они не попадают в комара – быстро погибают и фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы хозяина.
Попав в комара – микрогаметоцит быстро формирует микрогаметы путем быстрого процесса – эксфлагелляции. Двигающиеся микрогаметы «отрываются» от остатков материнской клетки, находят и проникают в макрогамету.
Время жизни микро- и макрогамет короткое.

Слияние гамет – зигота = оокинета – нет роптрий или микронем. Оокинета проходит через перитрофическую мембрану, стенку кишечника комара и формирует ооцисту на внешней стороне кишки, обращенной в гемоцель (полость тела)(реже – в клетках эпителия; чаще – в межклетниках). Инцистирование. Ооциста растет и начинает делиться. Первое деление – мейоз.
Деление ядра – образование споробласта. Цитотомия споробласта – образование спорозоитов, которые выходят в полость тела. Из одной спороцисты – порядка 10000 спорозоитов.
Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара. Однажды зараженный комар остается носителем всю жизнь. При сильном заражении комар может погибнуть до окончания формирования спорозоитов.

Насекомое-вектор (переносчик).
Ограниченное число видов комаров группы Anopheline – но их аж 60! В каждом регионе – свои виды. Anopheles gambiae – основной в тропической Африке; в этом же регионе – A.funestus. В С.Америке – A.pharoensis, A.stephensi и A.culifacies – в Индии.

Малярия. Виды плазмодиев.

4 вида плазмодия – разные формы и симптомы заболевания. Можно различить паразита и по стадиям в крови. Вариации вирулентности и сроков развития между штаммами.

P.vivax – легкая трехдневная малярия.

Между приступами лихорадки – 48 часов. В основном – в Азии. Самый ирокий ареал.
Отдаленные рецидивы известны через 8 лет – присутствие гипнозоитов.
Криптозоиты дают до 10000 мерозоитов.
Спорозоиты появляются в крови примерно через 8 дней после заражения.
Спорозоиты P.vivax способны поражать только незрелые эритроциты. Проникновение – с помощью генетически определенных рецепторов. Только люди с этими антигенными свойствами – восприимчивы. Поэтому большинство аборигенов Африки устойчивы к этому виду – носители так называемой группы крови Даффи.
После заражения эритроцита – стадия кольца (примерно 1/3 эритроцита) —> амебоидная стадия (2/3 эритроцита) —> эритроцит теряет красную окраску – пятнистый вид = зернистость Шюффнера (окраска пятен на мембране паразитофорной вакуоли) —> через 36-48 часов начало шизогонии – 4 деления – 16 ядер —> разрыв эритроцита и выход мерозоитов —> инфицирование новых эритроцитов.
При переходе к гамогонии – микрогаметоцитов примерно в 3 раза больше, чем макрогаметоцитов. Макрогаметоциты большие и овальные, микрогаметоциты – круглые и более бледные (после окраски), с более диффузным ядром. Время созревания – примерно 4 дня.

P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия.

Название – гаметоциты в форме полумесяца на окрашенных мазках крови. Наиболее вирулентная форма малярии – до 50% всех случаев. В основном – тропические и субтропические области.
Реальные рецидивы болезни не известны, хотя наблюдаются так называемые повторное возобновление болезни в результате длительного выживания небольшого числа паразитов в крови, но не в печени.
Экзоэритроцитарный шизот – после проникновения развивается около 5,5 дней – дает порядка 30000 мерозоитов. Могут поражать как незрелые, так и зрелые эритроциты – ведет к более высокому уровню паразитемии.
Один эритроцит может заражаться несколькими (2-5) спорозоитами. Вскоре после заражения эритроцита трофозоит выделяет белок, который встраивается в мембрану эритроцита в виде «бугорков». Это приводит к тому, что эритроциты начинают приклеиваться к эпителию капилляров в глубоких тканях (мозг, селезенка, костный мозг), что, в конечном счете, приводит к закупорке капилляров.
Эритроцитарный шизонт производит 8-32 мерозоита, обычно 16.
При заражении этим видом только ранние стадии кольца обнаруживаются в периферической крови. Эритроциты со стадией кольца характеризуются крупными пятнами, называемыми пятнистость Маурера.
Гаметоциты не формируют «бугорков» и появляются в периферической крови в большом количестве через 10 дней после инфицирования.
Промежутки между приступами болезни – 48 часов, но приступы лихорадки удлиненные, длящиеся 24-36 часов, очень мало времени на восстановление до начала следующего приступа. Развитие болезни очень быстрое, и нередко можно обнаружить поражение более 60% эритроцитов. Когда уровень заражения превышает 25%, исход болезни обычно летальный независимо от лечения. Вдобавок к лизису пораженных эритроцитов, здоровые эритроциты становятся чувствительными к лизису (агглютинация и гемолиз непораженных эритроцитов), что отягощает болезненное состояние – считается, что это результат стимуляции варианта аутоиммунного заболевания (явление гиперсенсибилизации).

P.malariae – четырехдневная малярия.

Приступы заболевания – через 72 часа. В Старом и в Новом Свете, примерно 7% случаев. Рецидивы наблюдались спустя 53 года после первичного заражения.
Экзоэритроцитарная шизогония – 13-16 дней. Медленное нарастание численности паразита в крови. Стадия кольца может длиться до 48 часов, следующая характерная стадия ленты (полоски).
После первого появления зараженных клеток в крови шизогония заканчивается каждые 72 часа. Шизонт имеет характерную форму розетки из 6-12 мерозоитов.
Мерозоиты поражают только старые эритроциты.
Гаметоциты редко наблюдаются в периферической крови и выглядят как одноядерные бесполые формы; макрогаметоцит занимает почти весь эритроцит.

P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия.

Наиболее ограниченный ареал – тропическая Африка.
Также как и P.vivax – имеет несколько экзоэритроцитарных циклов. Относительно редкий вид. Шизонты овальные по форме и дают 8 мерозоитов. Также имеют ярко выраженные точки Шафнера.

Патология малярии.

Синхронизация приступов происходит под воздействием иммунной системы хозяина – по мере развития иммунного ответа — уничтожение небольших партий мерозоитов —> постепенно все более и более синхронно.
Два основных фактора, определяющие клинические проявления при малярии:
• воспалительный ответ хозяина – озноб и лихорадка;
анемия в результате потери эритроцитов.
3-х дневная лихорадка:
приступы начинаются с ощущения интенсивного охлаждения из-за резкого повышения температуры до 40-41°С, сопровождающегося интенсивным дрожанием (лихорадкой), часто с тошнотой и рвотой. Это продолжается в течение часа, за чем следует горячая фаза, включающая головную боль и часто состояние бреда. Лихорадка заканчивается обильным потовыделением (обильной испариной). Температура тела снижается до нормальной в течение 2-3 часов. Пациент может далее спать в течение 8-12 часов и иметь нормальное самочувствие до следующего приступа.
Лихорадка – иммунный ответ. + увеличение печени и селезенки – необходимо для увеличения числа лимфоцитов и ретикулярных клеток.
Прогрессирующее малокровие – разрушение эритроцитов + аутоиммунный ответ.

При поражении falciparum – приступы продолжаются до 20-36 часов – пациент не восстанавливается до начала следующего приступа.
Примерно в 10% falciparum — развивается церебральная малярия (малярийная кома), в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождающееся конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Дополнительные осложнения – отек легких, часто как результат избыточного поступления жидкости в пациента.

Лихорадка черной воды (black water fever) – темно красная моча из-за высокого содержания гемоглобина и продуктов распада; может приводить к повреждению почек (иногда – полная блокада почек). На этой стадии выздоровление пациента маловероятно.
Ближние рецидивы – в течение 6 месяцев после заражения. Характерно для спонтанного выздоровления или незаконченного лечения – паразит «задавлен» иммунитетом, но при ослаблении иммунитета – вспышка размножения паразита, оставшегося в крови.
Отдаленные рецидивы – через год и более.

Диагностика малярии.

Обнаружение в мазках крови, характерные приступы лихорадки.

Методы ДНК-гибридизаци для выявления P.falciparum – быстрый диагноз необходим для выживания зараженного пациента.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Для профилактики необходимо учитывать:
• наличие резервуарных хозяев – особенно приматов;
• векторы – наличие видов комаров, их места обитания и характер кормления;
• интродукцию новых хозяев в эндемические районы – более тяжелые последствия и распространение заболевания;
• климатические условия – сезоны размножения переносчиков (влажные периоды);
• географические и гидрографические условия – есть ли естественные преграды для восстановления переносчиков после их истребления.
Ранее – борьба с переносчиками – опрыскивание ДДТ. Но: вовлечение в трофические цепи + устойчивость.

Защита от переносчиков.

Препараты, влияющие на разные стадии паразита в организме человека: подавление бесполого размножения, влияние на экзоэритроцитаную стадию (важно для трехдневной лихорадки – отдаленные рецидивы), гибель гамонтов (наиболее важные с эпидемиологической точки зрения).
Лечение – препараты хлороквин (хинин) – проблема в нарастании устойчивости.
Комбинация сульфодоксина и пириметамина (фанзидар) – часто при P.falciparum.
Разработка вакцин – переменный успех, но продолжается.

fundamed.ru

Что из себя представляет малярийный плазмодий и когда он появился?

Plasmodium malariae – это простейший паразит, который вызывает малярию с 72 часовым циклом развития. Не выносит температур ниже +16 градусов цельсия. Поэтому не приживается в комарах из наших широт. Это один из нескольких видов паразитов Plasmodium, которые заражают людей, включая Plasmodium falciparum (фальципарум) и Plasmodium vivax (вивакс), которые отвечают за большинство малярийных инфекций. Хотя он обнаружен во всем мире, тем не менее – это так называемая «доброкачественная малярия» и она не так опасна, как те же P. falciparum или P. vivax.

Данный малярийный паразит, был установлен еще более 2000 лет назад и описан в древней греческой и римской цивилизации. Тогда же были описаны и ее подвиды: четырехдневная малярия (квартана), трехдневная и двухдневная.

После открытия Альфонсом Лавераном в 1880 году того факта, что возбудителем малярии является действительно паразит, начались подробные исследования этих организмов. Ранняя детальная работа биолога Камилло Гольджи в 1886 году показала, что у некоторых пациентов была связь между 72-часовым жизненным циклом развития паразитов и аналогичной периодичностью пароксизма (картина холода и лихорадки у пациента), тогда как у других пациентов были 48-часовые циклы развития. Он пришел к выводу, что должно быть более одного вида паразита малярии, ответственного за эти различные закономерности циклической инфекции.

В конце концов, различные паразиты были разделены на 6 типов и получили имена, которые они носят в настоящее время:

  • Plasmodium falciparum;
  • Plasmodium vivax;
  • Plasmodium ovale curtisi;
  • Plasmodium ovale wallikeri;
  • Plasmodium malariae;
  • Plasmodium knowlesi.

Жизненный цикл малярийного плазмодия: в организме человека

P. malariae является единственным паразитом, заражающим человека малярией, которая вызывает лихорадку, повторяющуюся примерно через три дня (72 часа).

Цикл развития малярийного плазмодия
Схема: цикл развития малярийного плазмодия в человеке и комаре

В ходе своего достаточно сложного жизненного цикла малярийный плазмодий перемещается от комара к человеку и обратно. Самка комара (основной хозяин), которая заражена данным паразитом, впрыскивает слюну, которая помимо вещества, препятствующего свертыванию крови, содержит еще и саму заразу. Первым делом плазмодий в стадии спорозоитов проникает в печень человека (промежуточного хозяина), которая является основным органом по очистке от вредных веществ. Достигнув ткани печени спорозоит ищет места для дальнейшего размножения. Для общего развития напомним, что спорозоиты – это очень мелкие, порядка 5-8 микрометров длины, тонкие червеобразные одноядерные тельца.

Для этого он проходит через один из макрофагов печени, который носит название клетка Купфера. И выйдя из кровеносного сосуда заражает одну из клеток печени (гепатоцит), убивая на своем пути несколько других. В течении последующих нескольких дней он претерпевает несколько циклов деления в ходе которых на свет появляются все новые и новые плазмодии (шизонты). Одна зараженная клетка может произвести их несколько тысяч. Размножение происходит бесполым путем (тканевой шизогонией).

Так выглядит шизонт малярийного плазмодия
Так выглядит шизонт малярийного плазмодия

Появившееся на свет новое поколение плазмодиев (мерозоитов) отличается тем, что поражает уже не печень, а эритроциты. Внутри эритроцитов плазмодий недоступен для клеток иммунной системы и может понемногу выедать эту клетку крови изнутри, поедая гемоглобин и производя на свет свое новое поколение.Зараженные красные кровяные клетки в этом случае теряют подвижность и оседают на стенках сосудов.

Примерно через 40 часов после проникновения мерозоитов в эритроциты ядро шизонта несколько раз делится. А затем к концу вторых суток (около 48 часов) распадается на 12 или 24 мерозоита. Когда созревание плазмодия закончено он разрывает клетку изнутри и все новое поколение выходит в русло сосуда. Это так называемая эритроцитарная шизогония, которая повторяется несколько раз. В кровь начинают поступать продукты метаболизма плазмодия. Это приводит к проявлению симптомом классической малярии: лихорадка, малокровие, конвульсии, повреждение мозга и как итог возможна кома.

Жизненный цикл малярийного плазмодия: в организме комара

Большую часть своей жизни комары пьют не кровь, а нектар, соки плодов и росу. Кусают нас исключительно самки, которые готовятся отложить яйца. Для развития яиц необходимы питательные вещества крови. В случае если самка также пьет кровь малярийного больного, она становится носителем малярийного плазмодия. Та его форма, которая смертельна для человека, для жизни в желудке комара не приспособлена. Поэтому просто переваривается с прочим содержимым.

Однако ещё в организме человека, некоторые клетки плазмодия образовали и другую форму – половую, которая пока ещё не активизировалась. Размножение плазмодия начинается тогда, когда теплая человеческая кровь в комариной желудке остывает. Из макрогамонтов формируется яйцеклетка, а из микрогамонтов спустя некоторое время – сперматозоид. Происходит половое размножение.

Оплодотворенная яйцеклетка обладает подвижностью и мигрируя в комарином желудке в конце концов проникает через его стенку. И после этого формирует на внешней поверхности так называемую ооцисту. Каждая такая ооциста дает начало тысячам крохотных клеток плазмодия, которые перемещаются в слюнные железы комарихи, заражая её слюну. Дальше самка комара впрыснет слюну в кровь очередного укушенного, тем самым заразив его малярией.

Диагностика

  • Анализ на выявление возбудителя малярийного плазмодия осуществляется в современной лаборатории методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это наиболее прогрессивный и чувствительный метод на сегодня, но и более дорогой.
  • Распространен же у нас более дешевый и простой метод микроскопии мазка крови. В этом случае капельку крови рассматривают под микроскопом и анализируют характерные изменения для малярии эритроцитов. У этого метода есть один недостаток – он относительно трудоемкий и требует специализированной квалификации лаборанта.
  • Еще стоит отметить также простой, недорогой, и точный метод – это анализ крови на определение молекул, входящих в состав малярийного плазмодия. Этот метод еще носит название – определение белков возбудителя.

Кто в группе риска?

В группе риска беременные женщины, их не рожденные дети, а также дети до 5 лет. Также уязвимы туристы посещающие страны, где распространены комары переносчики малярии и бедные слои населения.

Лечение малярии: комплексный подход

Очень важно не устанавливать лечение до постановки диагноза. Как только диагноз малярии был сделан, соответствующее противомалярийное лечение должно быть начато немедленно. Лечение должно основываться на трех основных моментах:

  • установленный тип плазмодия;
  • клиническое состояние пациента;
  • Восприимчивость паразита к препарату определяется географическим районом, где была приобретена инфекция, и предыдущим применением противомалярийных препаратов.

Установка диагностикой типа плазмодия важна по следующим причинам:

  1. Во-первых, инфекции P. falciparum и P. knowlesi могут вызывать быстро прогрессирующее тяжелое заболевание или смерть, в то время как другие виды, P. vivax, P. Ovale, или P. malariae, менее склонны вызывать тяжелые проявления.
  2. Во-вторых, P. vivax и P. ovale также требуют дополнительное лечение для того, чтобы убить особые формы гипнозойтов, которые остаются в латентном состоянии в печени и могут стать причиной рецидива инфекции.
  3. Наконец, P. falciparum и P. vivax имеют разную резистентность к лекарствам в различных географических регионах. Для инфекций P. falciparum и P. knowlesi срочное начало соответствующей терапии особенно важно.

Клинический статус пациента:

Пациенты с диагнозом малярия обычно классифицируются как имеющие неосложненную или тяжелую форму. Пациенты с диагнозом “неосложненная малярия” могут эффективно лечиться соответствующими пероральными противомалярийными препаратами.

Однако пациенты, имеющие один или несколько из следующих клинических критериев:

  • нарушение сознания/кома;
  • тяжелая нормоцитарная анемия [гемоглобин < 7];
  • почечная недостаточность;
  • острый респираторный дистрессный синдром;
  • гипотензия;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
  • спонтанные кровотечения;
  • ацидоз;
  • гемоглобинурия;
  • желтуха;
  • повторные генерализованные судороги и/или паразитемия ≥ 5%;

считаются обладающими проявлениями более тяжелого заболевания и должны активно лечиться парентерально-антималярийной терапией.

Наконец, знание географического района, в котором была получена инфекция, дает информацию о вероятности лекарственной устойчивости заражающего паразита и позволяет лечащему врачу выбрать подходящую комбинацию лекарств и длительность курса лечения.

Если диагноз малярии лишь подозревается и не может быть подтвержден лабораторно, или если диагноз малярии подтвержден, но определение вида возбудителя невозможно, то немедленно назначается противомалярийное лечение, которое эффективно против хлорохин-резистентного P. falciparum.

После начала лечения необходимо контролировать клинический и паразитологический статус пациента. При инфекциях, вызванных P. falciparum, или при подозрении на устойчивость к хлорохину P. vivax необходимо провести анализ мазков крови, чтобы подтвердить адекватный паразитологический ответ на лечение (снижение плотности паразитов).

Уколы и таблетки на основе хлорохина
Уколы и таблетки на основе хлорохина

Итак, теперь информация о самых передовых схемах лечения на сегодняшний день.

P. falciparum или виды, которые не идентифицированы и приобретены в районах без устойчивости к хлорохину.

Для инфекций P. falciparum, приобретенных в областях без штаммов, устойчивых к хлорохину, которые включают Центральную Америку к западу от Панамского канала, Гаити, Доминиканской Республики и большинства Ближнего Востока, пациентов можно лечить оральным хлорохином.

Первоначально следует назначить дозу хлорохина 600 мг (= 1000 мг соли), затем следует принимать по 300 мг  (= 500 мг соли) через 6, 24 и 48 часов после первоначальной дозы. Общая доза хлорохина составит при этом 1500 мг (2500 мг соли).

В качестве альтернативы, может быть использован  гидроксихлорохин в дозе 620 мг (=800 мг соли) в качестве первоначальной дозы, а затем 310 мг (=400 мг соли) через 6, 24 и 48 часов после начальной дозы. Общая дозировка гидроксихлорохина составит 1550 мг (=2000 мг соли).

P. falciparum или виды, которые не идентифицированы и приобретены в районах с устойчивостью к хлорохину.

Для инфекций P. falciparum, приобретенных в районах с устойчивостью к хлорохину, доступны четыре варианта лечения:

  • Первые два варианта лечения – это использование атоваквон-прогуанила (Маларон) или артеметер-люмефантрина (Коартем). Это комбинированные лекарственные препараты фиксированной дозы, которые могут быть использованы для взрослых пациентов. Оба этих варианта очень эффективны.
  • Хинина сульфат плюс доксициклин, тетрациклин, или клиндамицин является следующий вариант лечения. Для вариантов комбинации с хинином сульфатом как правило, предпочитают вариант хинина сульфат плюс доксициклин или тетрациклин. Лечение хинином следует продолжать в течение 7 дней для инфекции, приобретенной в Юго-Восточной Азии и в течение 3 дней, при инфекциях, приобретенных в Африке или Южной Америке.
  • Четвертый вариант – это мефлокин, связан с редкими, но потенциально тяжелыми нейропсихиатрическими реакциями при применении в лечебных дозах. Этот четвертый вариант рекомендуется использовать только в том случае, если другие варианты лечения не могут быть использованы.

Для детей, варианты лечения такие же, как для взрослых, кроме того, что доза препарата корректируется по весу пациента. Детская доза никогда не должна превышать рекомендуемую дозу для взрослых.

P. malariae and P. knowlesi.

В настоящее время нет никаких доказательств устойчивости к хлорохину у P. malariae и P. knowlesi. Поэтому, хлорохин (или гидроксихлорохин), могут по-прежнему использоваться для этих инфекций. Кроме того, любая из перечисленных выше схем лечения устойчивой к хлорохину малярии может быть использована для лечения P. malariae и P. knowlesi.

P. vivax and P. ovale.

Хлорохин (или гидроксихлорохин) остается эффективным выбором для всех инфекций P. vivax и P. Ovale, за исключением инфекций P. vivax, приобретенных в Папуа-Новой Гвинее или Индонезии. Протоколы для лечения P. falciparum, также эффективны и могут быть использованы.

Отчеты подтвердили высокую распространенность хлорохин-резистентных р. vivax в этих двух конкретных областях. Редкие случаи хлорохин-резистентной р. vivax были также зафиксированы в Бирме (Мьянма), Индии, Центральной и Южной Америки. Лица, приобретающие P. vivax из регионов, отличных от Папуа-Новой Гвинеи или Индонезии, должны первоначально лечиться хлорохином. Если пациент не отвечает на терапию, то лечение должно быть изменено на один из двух режимов, который рекомендуется для хлорохин-резистентных инфекций P. vivax.

Лица, приобретающие инфекции P. vivax в Папуа-Новой Гвинее или Индонезии, сначала должны лечиться с помощью протокола, рекомендованного для инфекций P. vivax, устойчивых к хлорохину. Три режима лечения для устойчивых к хлорохину инфекций P. vivax – это хининсульфат плюс доксициклин или тетрациклин, или атовакон-прогуанил, или мефлохин.

Следует отметить, что инфекции P. vivax и P. ovale могут рецидивировать из-за гипнозоитов, которые остаются бездействующими в печени. Чтобы искоренить гипнозоиты, пациентам следует пройти 14-дневный курс примахин-фосфата. Рекомендуемя дозировка – 30 мг примахин-фосфата перорально в течении 2 недель. Поскольку примахин может вызвать гемолитическую анемию у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), люди должны пройти скрининг на дефицит G6PD до начала лечения примахином.

Профилактика

Поскольку инфекция передается комарами Anopheles, профилактика включает в себя уменьшение возможности укуса. Это может быть достигнуто за счет использования местных репеллентов, защитной одежды и сетчатой сетки во время сна. При путешествии по эндемическим районам показано профилактическое использование соответствующих лекарств (например, хлорохина), которое может предотвратить развитие инфекции.

Долгосрочный контроль включает в себя сокращение популяций комаров путем исключения постоянных водоносных мест обитания, обработки участков размножения инсектицидами и опрыскивания спальных помещений инсектицидами.

Комары Anopheles способны быстро развить устойчивость к инсектицидам, и паразиты могут достичь устойчивости к лекарствам, затрудняя контроль над малярией.

Автор: врач-инфекцинист Казакевич Олег Петрович специально для сайта LadyWow.ru.

Использованные источники:

  1. https://ru.wikipedia.org/wiki/Плазмодии
  2. https://en.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_malariae
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2176047/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756624/
  5. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199802053380605

www.ladywow.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.